골다공증 치료 위한 신규 타겟 의미

충북대 생물학과 김경환 교수 연구팀이 전북대, 한국기초과학지원연구원 및 호남대 연구팀과 공동으로 연구를 수행해 활성산소를 제거하여 뼈의 항상성을 조절하는 유전자를 밝혀냈다.

충북대 생물학과 김경환 교수
충북대 생물학과 김경환 교수

활성산소는 파골세포분화를 촉진하는 반면 조골세포분화를 억제하여 결과적으로 골다공증을 유발하는 유해인자다.

활성산소는 NF-κB 전사인자를 활성화시켜 파골세포분화를 유도하는 유전자의 발현을 증가시킨다.

연구팀은 이번 연구에서 TMBIM6 유전자가 결손된 생쥐 및 전사체 분석을 통해 TMBIM6 유전자가 활성산소를 제거하는 항산화효소의 발현을 증가하여 파골세포 분화를 억제함을 밝혔다.

TMBIM6 단백질이 NRF2 전사인자를 통한 항산화효소(Prdx1, Gpx1, Cat) 들의 발현을 증가시켜 활성산소를 제거한다는 것이다.

본 연구를 통해 TMBIM6에 의한 항산화조절 기전이 골다공증을 치료할 수 있는 신규 타겟으로 활용될 수 있을 것으로 기대된다.

이번 연구결과는 국제학술지 'Redox Biology, (IF = 11.4)'에 게재됐다.

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