골다공증 치료 위한 신규 타겟 의미
충북대 생물학과 김경환 교수 연구팀이 전북대, 한국기초과학지원연구원 및 호남대 연구팀과 공동으로 연구를 수행해 활성산소를 제거하여 뼈의 항상성을 조절하는 유전자를 밝혀냈다.
활성산소는 파골세포분화를 촉진하는 반면 조골세포분화를 억제하여 결과적으로 골다공증을 유발하는 유해인자다.
활성산소는 NF-κB 전사인자를 활성화시켜 파골세포분화를 유도하는 유전자의 발현을 증가시킨다.
연구팀은 이번 연구에서 TMBIM6 유전자가 결손된 생쥐 및 전사체 분석을 통해 TMBIM6 유전자가 활성산소를 제거하는 항산화효소의 발현을 증가하여 파골세포 분화를 억제함을 밝혔다.
TMBIM6 단백질이 NRF2 전사인자를 통한 항산화효소(Prdx1, Gpx1, Cat) 들의 발현을 증가시켜 활성산소를 제거한다는 것이다.
본 연구를 통해 TMBIM6에 의한 항산화조절 기전이 골다공증을 치료할 수 있는 신규 타겟으로 활용될 수 있을 것으로 기대된다.
이번 연구결과는 국제학술지 'Redox Biology, (IF = 11.4)'에 게재됐다.
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임웅 기자
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