경북대병원 안과 박동호 교수팀이 울산과학기술원 강병헌 교수팀과의 공동연구를 통해 허혈성 망막병증에서 발생하는 혈관생성인자 과다발현에는 미토콘드리아 변성이 필수적이라는 연구결과를 발표했다.

왼쪽부터 경북대병원 박동호교수, 울산과기원 강병헌 교수
왼쪽부터 경북대병원 박동호교수, 울산과기원 강병헌 교수

현재 임상에서 사용되는 치료제들은 망막질병을 유발하는 다수의 혈관생성인자들 중에서 하나 혹은 두 개만을 타겟으로 하기 때문에 약효에 한계를 보이고 있다.

이번 연구를 통해 병변 조직에서 TRAP1 단백질의 발현이 증가하여 미토콘드리아의 기능 변성이 유도되며, TRAP1을 억제하게 되면 변성된 미토콘드리아가 선택적으로 조절되어 혈관생성인자의 과다발현을 차단하고 망막병증을 개선할 수 있음을 연구팀은 확인했다.

연구팀은 "이번에 개발한 물질은 미토콘드리아를 조절함으로써 비정상적으로 활성화된 전사인자인 히프원알파(HIF1α)를 제어하는 새로운 작용기전으로, 질병유발 인자들의 유전자발현을 근본적으로 줄이기 때문에 활성 측면에서 우수한 결과를 보였다"고 전했다.

망막병증 실험쥐(Oxygen-induced retinopathy mouse)에서 트랩원 유전자 제거 시 망막병증 개선 효과 검증 / 경북대병원
망막병증 실험쥐(Oxygen-induced retinopathy mouse)에서 트랩원 유전자 제거 시 망막병증 개선 효과 검증 / 경북대병원

이어 "기존 항-VEGF 항체 치료제들은 1~2달 간격으로 안구내 주사를 맞아야 하기 때문에 환자의 거부감과 부작용의 위험이 크지만 신약의 생체투과력을 높여서 점안제 형태로 개발하여 환자의 거부감도 없앨 수 있었다"고 설명했다.

치료 물질은 스마틴바이오(대표 강병헌 교수)에서 개발하고 있으며, 현재 비임상시험을 진행하고 있다.

이번 연구결과는 국제학술지 ‘Advanced Science'지에 게재됐다.

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