전북대학교 연구진이 지방세포에 있는 특정 단백질을 억제하면 비만을 방지하고 이를 통해 새로운 표적 치료제를 개발할 수 있다는 연구 결과를 발표했다.

전북대 의대 박병현 교수와 약대 배은주 교수 공동연구팀은 전북대병원과 성균관대 약대, 서울대 생명과학부, 보로노이(주) 연구팀과 진행한 연구에서 P21-Activated Kinase(PAK4)라는 단백질을 억제하면 체내에서 지방을 저장하지 않고, 유리지방산으로 잘 분해해 연료로 사용한다는 새로운 연구 결과를 발표했다.

지방세포 안에서 중성지방은 지질방울(Lipid Droplet)이라는 저장고 안에 저장되어 있고, 이 지질방울은 여러 가지 단백질이 둘러싸고 있어서 필요할 때만 지질을 분해하여 유리지방산을 내보내게 된다.

지방세포에 있는 FABP4(Fatty Acid Binding Protein 4)라는 단백질은 분해된 유리지방산과 결합하여 세포 밖으로 내보내는 운반체 역할을 하는 것으로 알려져 있지만 어떻게 그 기능이 조절되는지는 연구된 바가 없었다.

이에 전북대학교 연구팀은 PAK4라는 단백질이 FABP4라는 단백질의 특정 아미노산 잔기(殘基, Thr126)를 인산화하면 지방 분해 효소인 HSL(Hormone Sensitive Lipase)과 결합하지 못하고, 결과적으로 HSL에 의한 지방 분해를 억제하는 것을 발견했다.

지방세포에서 FABP4의 기능 조절을 처음 밝혔다는 점과 PAK4 억제제가 비만의 새로운 치료 표적이 될 수 있음을 제시하였다는 점에서 의미가 크다.

배은주 교수는 "PAK4라는 단백질 억제제가 비만 치료의 새로운 표적약물이 될 수 있다는 점을 제시해 비만 관련 진단과 치료제 개발에 좋은 기반 연구가 될 것으로 기대하고 있다"고 말했다.

이번 연구결과는 국제학술지 'Nature Metabolism'에 게재됐다.